过量的奎宁会引起辛克森病（恶心，呕吐和耳鸣），但也会导致失明，这种失明被延迟，有时直到急性毒性消失后才注意到。可以将其视为导致失明的阿司匹林（水杨酸）。
小儿奎宁中毒（quinine poisoning）多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136g和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。
奎宁来自金鸡纳树，被誉为所有美好的事物都是以女人的名字命名的（秘鲁钦琼的第二任伯爵夫人，约1742年）。秘鲁的盖丘亚人使用金鸡纳的树皮来防止发抖，方法是将地上树皮与甜水混合，从而产生滋补水。耶稣会士是第一个将金鸡纳带到欧洲的人，用它来治疗罗马的疟疾，实际上，这是对恶性疟原虫和所选药物的第一种有效疗法，直到1940年代出现了其他药物（如氯喹）。
病因病理
过量服用奎宁药物，引起中毒症状。
具有钠和钾阻断特性的1A类抗心律失常，从而延长了QRS和QT间隔。用药过量会对视网膜有毒，可能导致永久性失明。
详细症状体征
奎宁中毒累及胃肠道、神经系统、心血管系统、皮肤等，并对多种酶的活性有阻抑作用，听觉和视觉障碍比较明显。
临床表现主要是头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、视觉障碍如视物模糊、色觉混乱、畏光、复视、夜盲、瞳孔散大、失明，听觉障碍如耳鸣、幻听、听力减退等。
或有皮肤发红、皮疹、瘙痒、哮喘、血管神经性水肿，偶见过敏性休克。
重症中毒常有寒战、体温升高或下降、心律失常、兴奋、谵妄、肌肉抽搐、惊厥、昏迷，终因呼吸麻痹及循环衰竭而死亡。
此外，可有肝、肾损害，溶血，低凝血酶原血症，血小板减少性紫癜等。
金鸡纳反应：恶心，呕吐，耳鸣，眩晕和听力下降。血液中的奎宁浓度下降时解决。
心血管疾病：低血压，窦性心动过速，QRS增宽，PR和QT间隔延长。宽复性心动过速和扭转性心动过速。通常在用药过量的8小时内发生，一旦奎宁的血药浓度下降，就会消失。这些主要是您期望使用会引起钠和钾通道阻滞的药物产生的效果-资源部分中的ECG视频链接。
中枢神经系统：大量摄入会导致嗜睡和混乱。昏迷和癫痫发作很少见。
眼睛：摄食后大约6至8个小时，视觉障碍的发作被延迟。通常要到第二天早上才能检测到。严重的情况下可能会发生完全失明，但是轻微的不适恢复通常会持续数周。
检查化验
本病是急性中毒，出现中毒症状后应立即中毒后用3%－5％鞣酸溶液或1：2000高锰酸钾溶液洗胃，内服鞣酸及0.5％活性炭混悬液，并行导泻。等病情稳定后再做常规检查。
鉴别诊断
与其他抗疟疾药物中毒相鉴别，包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。
氯喹氯喹临床表现中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦，Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少，严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。
临床表现服药后一般1／2－6小时出现中毒症状，恶心、呕吐、胃部烧约感，腹痛、口渴、头晕、头痛、烦躁不安、视力模糊、心悸，严重中毒病例可有高热、呼吸急促，惊厥、瞳孔散大、迅速昏迷，并可发生呼吸，循环衰竭。
并发症
①奎宁每日用量超过 1g或连用较久，常致金鸡纳反应，此与水杨酸反应大致相似，有耳鸣、头痛、恶心、呕吐，视力听力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复；
②24小时内剂量大干4g时，可直接损害神经组织并收缩视网膜血管，出现视野缩小、复视、弱视等；
③大剂量中毒时，除上述反应加重外，由于抑制心肌、扩张外周血管而致血压骤降、呼吸变慢变浅、发热、烦躁、谗妄等，多死于呼吸麻痹；
④奎宁致死量约 8g；
⑤少数病人对奎宁高度敏感，小量即可引起严重金鸡纳反应；
⑥少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死；
⑦奎宁还可引起皮疹、瘙痒、哮喘等。
治疗用药
口服中毒者立即催吐并选用0.5％～1％鞣酸溶液、0.5％药用炭悬液或1∶5000高锰酸钾溶液等洗胃，盐类泻药导泻，静脉输液促进排泄；
肾功能正常时，酌用氯化铵酸化尿液，可以加速奎宁排出。严重中毒应用透析疗法。
由于视觉障碍的原因是视网膜血管强烈收缩，致使视网膜缺血、水肿、甚至发生视神经萎缩，神经细胞可能发生变性，在急性黑朦时期需应用血管扩张剂治疗，如吸入亚硝酸异戊酯，或舌下含化硝酸甘油片，口服或注射烟酸等。
静注亚硝酸钠可收到良好效果。对残留视力障碍，可用肾上腺皮质激素，星状神经节阻滞对治疗弱视有效，亦可应用维生素B1及罂粟碱等，或用乙酰甲胆碱，每次0.1～0.4mg/kg，皮下或肌内注射。
一般的过敏反应应用抗组织胺药物或肾上腺皮质激素等，过敏性休克的处理参阅变态反应性疾病篇过敏症章。
历史沿革
西班牙传教士发现，洛美那（秘鲁）附近的美洲印第安人用秘鲁树皮（后来证实是金鸡纳属几棵树中的任何一种）制成的粉末治疗发烧。秘鲁的盖丘亚族印第安人使用它来减轻因严寒引起的震动。耶稣会弟兄Agostino Salumbrino（1561–1642）居住在利马，是一名药剂师，经训练后，使用金鸡纳的树皮观察了盖丘亚族 为此目的的树。尽管其治疗疟疾的效果（以及由此引起的疟疾引起的寒战）与控制从寒冷中寒战的效果无关，但对疟疾仍然有效。耶稣会传教士（耶稣会的树皮）将“发烧树”树皮的使用引入了欧洲医学。探索墨西哥和秘鲁的耶稣会士伯纳德·德·科伯（1582-1657）被认为将金鸡纳树皮带到了欧洲。他于1632 年将树皮从利马带到西班牙，然后带到罗马和意大利的其他地区。弗朗切斯科·托蒂（Francesco Torti）在1712年写道，只有“间歇性发烧”才适合发烧树皮。这项工作最终确定了金鸡纳树皮的特殊性质，并使其在医学中得到普遍应用。
分离金鸡纳树皮的有效成分奎宁和其他生物碱距今将近200年。奎宁是一种有毒的植物生物碱，除具有抗疟疾特性外，对夜间腿部痉挛也有中等疗效。
法国化学家Pierre Joseph Pelletier和法国药剂师JosephBienaiméCaventou于1820年从粉状发烧树皮中分离了生物碱辛可宁和奎宁，从而创造了标准剂量的活性成分。在1820年之前，将树皮简单干燥，磨成细粉，然后混入液体（通常是酒）中饮用。
英国商人查尔斯·莱杰（Charles Ledger）和他的美洲印第安人仆人花了四年时间在玻利维亚的安第斯山脉收集金鸡纳种子，该种子因其奎宁而倍受赞誉，但被禁止出口。莱杰设法把种子拿出来。1865年，荷兰政府在爪哇（印度尼西亚）种植了2万棵金鸡纳树。到19世纪末，荷兰人对其供给建立了世界垄断地位。
直到1918年，奎宁才能成功合成。合成仍然很复杂，昂贵且收率低，另外还有立体异构体分离的问题。尽管奎宁不是用于治疗的主要药物之一，但现代生产仍然依赖于从金鸡纳树中提取。
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