发病机制

胃大部切除术后发生残胃癌变的时间是相当长的，并且有很复杂的生物学过程。残胃癌的发病机制的研究已经持续了几十年，虽然其病因尚不完全清楚，但从大量国内外文献报道中可以归纳出以下原因与残胃癌的发生密切相关。

1、十二指肠胃反流

由于生理和解剖结构的改变，使得残胃的幽门抗反流作用消失；由于胃大部切除后有不同程度的反流现象,引发了一些癌前病变的出现，例如胃粘膜的慢性萎缩性炎症、肠上皮化生、不典型增生等，目前残胃被公认为是一种癌前病变。另外在反流液的长期刺激下，胃黏膜尤其是吻合口黏膜长期浸泡在碱性肠液、胆汁和胰液中，正常胃黏膜可逐步发生癌变。研究表明反流液中的胰液和胆汁酸可以促进残胃癌产生。胃肠道各种重建方式中，BillrothⅡ式反流量最高，其次为BillrothⅠ式，而Roux-en-Y式最少。

2、幽门螺杆菌

幽门螺杆菌在1994年被世界卫生组织国际癌症研究机构列为一级致癌物；幽门螺旋杆菌被认为是胃癌重要危险因素之一。近年来，国内外的诸多文献分析显示：残胃癌的发生与幽门螺旋杆菌的感染密切相关。相关研究报道幽门螺杆菌的感染可使残胃炎症进一步加重，并可以促进溃疡形成或复发，碱性反流液可以加重幽门螺杆菌的感染，使其致病性更强，从而导致残胃粘膜严重萎缩、肠化生，甚至发生癌变。所以，选择性根治存在幽门螺杆菌感染的残胃群体对于预防残胃癌的发生具有重要的意义。

3、胃泌素分泌减少

胃泌素对胃粘膜具有保护作用。据Kondo报道胃泌素可增加胃粘膜血流量并增加胃酸分泌，并可以促进胃粘膜愈合,主要由于一些致癌物质可以损伤胃粘膜，胃泌素通过这些作用机理来抑制胃癌的发生。一些学者认为，残胃内的不吸收缝线可刺激局部发生异物反应从而导致残胃吻合口炎和不同程度的粘膜损害，残胃的缝线残留处在内镜下常出现一些明显的变化包括炎症、糜烂、溃疡、肉芽肿等。

4、胃内PH值的改变和细菌过度生长

胃大部切除术后胃内PH值升高可能与以下因素有关：泌酸腺体的大量切除、胰液及胆汁的反流等；由于以上因素的出现使得一些厌氧菌、粪链球菌等适合在高PH值环境下生存的细菌在胃内定植，能够分解胃液中结合型初级胆酸形成可致癌的游离型次级胆酸，还可通过催化亚硝基反应使胃液中亚硝酸盐和N-亚硝基化合物等致癌物浓度升高，以上致癌物质均可损伤胃粘膜,从而使胃粘膜发生癌变。

5、残胃容量的减少

由于胃大部切除术后胃容量的减少导致胃内致癌物质浓度随即升高，从而加重了癌变机率。

6、EB病毒感染

EB病毒被认为可导致慢性萎缩性胃炎，长期的EB病毒感染可能引起EB病毒相关胃癌（EBV-associated gastric carcinoma，EBVaGC）。同时，残胃癌患者中EBVaGC的比例要比传统胃癌中的比例高，因此EB病毒感染与残胃癌的发生被认为有密切关系。

病理生理

1、肿瘤部位

大多数学者认为残胃癌的病变部位以吻合口部多见。一般认为吻合口是残胃癌最易发的部位，检出率一般在50%-70%；其次为小弯侧，约为20%-25%；全胃残胃癌的发生率较其他部位要低。

2、组织学类型

残胃癌与原发性胃上部癌的胃粘膜癌变均发生在同一部位，但是在非生理环境下新生的残胃癌对于胃上部癌来说，却有不同的生物学特性。在组织学类型上，原发贲门胃底癌与残胃贲门胃底癌存在差异，前者以中分化型病例较多见，而后者主要以未分化型为主。残胃癌预后较差的主要原因之一是由于胃大部切除术后解剖结构的改变，使癌肿浸润出浆膜后易直接浸润、粘连于其周围的脏器，并且左侧或纵隔更易出现淋巴结转移。

3、肿瘤分期

隆起型、平坦型及凹陷型是早期残胃癌的三种分型，而进展期残胃癌按Bormann分类，可分为I、II、III、IV型，此类分型主要是根据肿瘤的外生性和内生性部分的相对比例来划分的。残胃癌与胃上部癌是发生于同一部位的胃粘膜出现癌变，在生长方式上两者的浸润性都随着肿瘤的生长而增强，但在进展期残胃癌中，其大体形态BormannIV型较常见，而胃上部癌以BormannIII型最多见。

GSC早期临床表现无特异性，发现时多为中晚期，易导致患者的忽视和临床医师的误诊。

常见的症状包括：恶心呕吐、食欲不振、腹痛、黑便、贫血、消化道梗阻等。

对初次行胃大部切除术的患者，如果术后长期出现上述的消化道症状，则视为GSC的高危患者，故胃部分切除术后，尤其是行Billroth II式患者，除定期检查外，还应动态分析和鉴别术后的不适症状是消化道功能障碍，还是发生了GSC。

胃镜检查&胃黏膜活检

GSC的诊断主要依靠胃镜检查及胃黏膜活检，但在GSC早期，其镜下表现与吻合口溃疡、残胃炎等极为相似，易误诊；此外，行活检时取材不佳也易漏诊。检查时应注意观察残胃的黏膜，若发现色泽苍白、糜烂、隆起，则有早期癌的可能，应行常规活检。

如临床考虑早期GSC，内镜下尽管外观未见明显异常，仍须在GSC的好发部位行多处取材，且要有足够的取材深度，同时应注意术后胃原有结构的变化带来的干扰，提高阳性诊断率；内镜检查及黏膜活检对GSC的诊断至关重要，针对因良性疾病行胃大切的患者，术后尤其10年以上者，不论症状有无，均应常规检查，而胃恶性肿瘤术后的患者应每年行内镜检查，对可疑黏膜分化者，应及时活检，争取早期诊断。

CT&MRI

GSC的CT和MRI影像与胃癌基本相同，可提示周围组织浸润情况和有无远处转移，是TNM分期的重要手段，目前认为GSC的分期标准以第7版UICC为可靠依据。

GSC的CT影像一般表现在胃充盈状态下，胃壁可有不规则的增厚，厚度达4~5mm，若胃壁呈环周性增厚，可致胃腔不规则狭窄变形、胃壁韧性丧失、僵硬。

若癌肿局限性突向胃腔内或腔内外同时生长，则可观察到表面凹凸不平的不规则软组织肿块影。当残胃形态不清、癌肿处的浆膜面粗糙、与周围组织器官间的脂肪间隙消失或间隙内出现索条影或相连续而接触面凹凸不平时，常提示肿瘤突破浆膜，侵犯周围组织和器官。

近年来随着多层螺旋CT技术的不断升级，能够清晰的观察残胃胃腔外、肠系膜及腹腔的情况，效果令人满意，术前三维重建技术进一步提高了评估的准确率。

因此，临床上行多层螺旋CT用于胃术后患者的复查，对于可疑病例，结合胃镜检查进行充分评估，使患者得到最合理的治疗。EUS既可以观察到病变浸润的深度，亦可显示胃周淋巴结受累情况，其与CT结合可进一步提高T、N分期的准确性。

钡餐检查

另外，钡餐检查亦可应用于患者术后随访，但推荐“低张”气钡双对比造影，其可观察到病变处充盈缺损、吻合口狭窄、残胃狭窄段胃壁僵硬，有时可见龛影，其优点是对病变处黏膜面较敏感，缺点是无法评估残胃胃壁及胃腔外的变化，故需结合其它检查方法明确诊断。

为早期诊断GSC，应做到：

（1）加强胃术后患者的随访，认识到GSC的发生与术后经过时间关系呈正比，做到早期发现。

（2）正确分析胃切除术后患者临床表现的动态变化：对于胃大部分切除术后的患者，重新出现了消化道症状，均应行临床检查。

（3）选择正确的检查手段，争取做到及时确诊。

与复发性胃癌相鉴别

因胃良性病变而作过胃大部切除或胃次全切除、胃肠吻合术者，胃内再发生的癌均称残胃癌。

但因胃癌而作胃大部切除或胃次全切除、胃肠吻合术者，术后再发生胃癌则有残胃癌和复发性胃癌之分。

一般以术后5年为界限，发生于术后5 年以内者多考虑为癌复发，术后5年以后发生的胃癌则多为残胃癌（当然还有一些附加条件）。

主要出现腹痛、呕吐、黑便、消瘦、贫血等并发症。

手术治疗

GSC一经诊断，治疗原则应以手术切除为主的综合治疗。应遵循“安全、根治、功能”的原则行规范化清扫手术；无法根治者做姑息性切除或转流手术，再结合辅助放、化疗。GSC的手术治疗包含切除病灶、重建消化道及淋巴结根治性清扫,具体手术方式可根据患者术前TNM分期及全身情况来定。GSC如伴肝、肺、腹膜等远处转移则视为手术禁忌证。

1、病灶切除

目前的观点是扩大切除范围，应包括残胃、胃肠吻合口及其侵犯的组织器官。因残胃多伴不典型增生且弥散分布的癌灶。GSC患者约31%~53%有浸润胃空肠吻合口情况，是肿瘤进展、远处转移的主要形式之一，因此必须一并切除原吻合口及空肠系膜，既可提高患者预后，又可准确的了解实际病理分期。因胃大部分切除术改变了正常的解剖结构，若合并其他脏器侵犯，应一并切除。

2、消化道重建

为防止反流，在残胃切除术后现一般选择经典Roux-en-Y术式，该优点是可避免发生反流性食管炎，在以往的GSC根治术中，行食管-空肠Roux-en-Y吻合时，常做管状吻合，术后部分患者出现吻合口梗阻、狭窄等情况近年来，食管-空肠三角吻合得到广大医师的认可，因其增大了吻合口的面积，术后发生梗阻、狭窄等并发症的几率明显下降，但其缺陷是无贮存功能，故在其基础上增加空肠贮袋则必然是较理想的手术方式。

3、GSC的淋巴结清扫

胃大切术后常发生局部淋巴管的漏、阻塞、重建及新生。GSC较易发生淋巴转移。考虑到残胃淋巴管可与邻近脏器的淋巴管粘连相通，故GSC手术要将与其粘连的脏器及淋巴组织一并切除。

4、腹腔镜行GSC根治术

与开腹手术相比较，腹腔镜GSC根治术有着术中出血少，淋巴结检出率高，术后排气快，并发症少等优点。但由于GSC局部解剖关系的改变，腹腔器官黏连严重，会增加手术操作的难度。

内镜治疗

内镜手术包含内镜下黏膜切除术（EMR）及黏膜下层剥离术（ESD）。尽管GSC的标准术式是切除残胃+淋巴结清扫。但相关研究显示，利用ESD治疗早期GSC，完整切除率与上1/3部胃癌没有明显差别。

辅助治疗

GSC的辅助治疗包括辅助及新辅助放、化疗。但由于本病发病率低，且病例难以集中，相关的研究报道较少，针对原发性胃癌的辅助治疗方案对GSC仍然有效。