一、病因  

1、血管（35%）：  

常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。  

2、血流动力学（20%）：  

有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。  

3、其他（10%）：  

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。  

二、发病机制  

1、脑出血的发生机制  

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。  

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。  

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。  

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。  

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。  

2、脑出血的病理生理机制  

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层，出血层，海绵样变性及水肿等。  

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆，血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。  

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定，所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。  

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。  

①大分子物质：血浆中的白蛋白，细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。  ②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛，血管扩张或血管通透性改变。  

③血肿外的一些血管活性物质：如组胺，5-羟色胺，激肽，缓激肽，花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。  

④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。  

⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。  

⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。  

⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。  

⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质，酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。  

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质，对侧皮质和基底核区也有水肿，血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果，实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。  

(3)脑出血对凝血，抗凝，纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿，血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。  

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关，最近研究表明，自由基，兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素，氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程，三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质，血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。  

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复，同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。  

3、脑出血的主要病理改变  

(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶，脑干及小脑齿状核各占约10%。  

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)，基底动脉脑桥支(16%)，大脑后动脉丘脑支(15%)，供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)，顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等，壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室，非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病，动静脉畸形，Moyamoya病等所致。  

(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀，充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润，血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位，变形和脑疝形成，幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位，变形和继发出血，常出现小脑幕疝，丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。  

急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

脑出血临床表现取决于出血的部位和大小，重者发病后数小时即死亡，轻者可无明显症状(如在“静区”少量出血)。常发生在高血压患者.男性比女性多见，多数无预兆而突然发生，34%～38%在发病后即达到高峰，严重者头痛、呕吐，几分钟后昏迷。早期神经症状的进展大多由于发病后几小时的继续出血和血肿扩大所致。睡眠中发病者很少，有部分患者可有使血压升高的诱因，如情绪激动、紧张、用力、咳嗽、排便和性生活等。  

1、意识改变半数患者有不同程度的意识障碍，表现为嗜睡、昏睡和昏迷，重症者可在发病后数分钟内意识模糊或昏迷：意识障碍是颅内出血最突出的症状，也是判断预后的主要指标。位于皮质和基底节区外侧的少量出血，出现意识障碍较少，而位于基底节区内侧、丘脑和脑干的较大量出血，因出现脑水肿和影响网状系统，容易出现意识障碍。患者有意识障碍时，多伴有尿失禁或尿潴留。  

2、头痛、恶心、呕吐有40%～50%的患者出现头痛、恶心和呕吐，常为首发症状。开始表现为病灶同侧剧烈头痛，颅内压增高时为全头痛，伴有喷射样呕吐，转头和翻身时更易发生。有视乳头水肿。发病后期有水、电解质和酸碱平衡紊乱，呕吐更加频繁，病情危重者，下丘脑受损，呕吐物为咖啡色。  

3、呼吸、血压和心率由于呼吸中枢受损、脑水肿等原因，可出现呼吸功能的变化，表现为过度换气、潮式呼吸和不规则呼吸等。大多数患者有血压升高和心率加快，当出现心动过缓时，应警惕颅内压增高较严重。90%的患者血压升高，且升高的程度相当大。  

4、癫痫发作有6%一7%的患者有癫痫发作，大多出现在出血后数小时内，小部分患者是首发症状，可表现为大发作或局灶性发作，脑叶出血比深部出血多见。病情严重者会出现癫痫持续状态，癫痫发作使病情进一步恶化。  

5、脑膜刺激征颅内血肿破人蛛网膜下腔或破入脑室而流入蛛网膜下腔时，除头痛、呕吐外，可出现颈强直和Kernig征等脑膜刺激征。  

6、不同部位出血的特点  

(1)基底节区出血  

为高血压性脑出血最好发部位，约占全部脑出血的70%(壳核60%.丘脑10%)。由于出血常累及内囊，而出现一些共同的表现，故又称内囊区出血。  

1)壳核出血：系豆纹动脉破裂所致，表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，双眼球偏离病侧肢体，主侧病变还可伴有失语等。出血量大可有意识障碍。  

2)丘脑出血：临床表现取决于出血量的多少，一般为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍甚至偏盲，丘脑出血可以扩展到下丘脑和上部中脑，引起一系列眼球运动障碍和瞳孔异常，通常感觉障碍严重，特别是深感觉障碍更为突出。该部位出血还有以下特殊表现：①丘脑性感觉异常：对侧感觉过敏或自发性疼痛;②丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，但朗读和认读正常;③丘脑性痴呆：记忆力下降、计算力障碍、情感障碍、人格障碍等。若出血量少者，仅表现为对侧肢体感觉障碍，或甚至无明显的表现。  

(2)脑叶出血  

系大脑皮质支血管破裂所致，也称皮质下出血。约占脑出血的10%。脑叶出血的原因除高血压外，其他原因还有脑血管淀粉样变性、脑血管畸形、脑肿瘤、血液病、抗凝或溶栓治疗后等。出血以枕叶、颞叶最多见，其次为顶叶、额叶;多数为单发，少数为多发。多数的脑叶出血均有头痛、呕吐，癫病发作也较常见，其他的表现取决于出血的部位，如额叶出血表现为精神障碍、运动性失语、失用、对侧肢体瘫痪等;顶叶出血者表现为体象障碍，对侧肢体轻偏瘫和明显的感觉障碍，颞叶出血者表现为感觉性失语，部分性偏盲和精神症状。枕叶出血只表现为对侧偏盲并有黄斑回避现象。一般来讲，脑叶出血病情较轻，但出血量较大者，病情重并可导致死亡。  

(3)脑桥出血  

原发性脑下出血占脑出血的10%。在脑干出血中，绝大多数为脑桥出血，少部分为中脑出血，而延髓出血极为少见。脑桥出血量大于5ml者，通常患者很快进入昏迷，双侧针尖样瞳孔、四肢瘫，可伴有胃出血、高热、呼吸困难、去大脑强直等，多在发病24～48小时内死亡。小量脑桥出血可无意识障碍，表现为突然头痛、呕吐、复视、眼震、凝视麻痹、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、偏瘫等，其预后良好，有的仪遗留轻偏瘫或共济失调。  

中脑出血少见，轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征。重者出现昏迷、四肢迟缓性瘫痪、去皮质强直，常迅速死亡。  

延髓出血更为少见，临床表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律夫常，继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wallenberg综合征。  

(4)小脑出血  

约占脑出血的10%。最常见的为小脑上动脉的分支，病变多累及小脑齿状核。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。出血量不大时主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调、眼球震颤、构音障碍和吟诗样语言，无偏瘫。出血量增加时，还可表现有脑桥受压体征，如外展神经麻痹、侧视麻痹、周围性面瘫、吞咽困难及肢体瘫痪和(或)锥体束征等。大量小脑出血尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷状态，双侧瞳孔缩小呈针尖样、呼吸节律不规则，有去皮质强直发作，最后致枕骨大孔疝而死亡。  

(5)脑室出血  

占脑出血的3%～5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下l_5cm内出血破人脑室，继发性是指脑实质出血破人脑室者。原发性脑室出血出血量较少时，表现为突然头痛、呕吐、颈强直、Kernig征阳性，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好：出血量大时，很快进入昏迷状态或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，病理反射阳性.早期出现去皮质强直发作，常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、血糖增高、尿崩症，预后差，多迅速死亡。  

(6)内囊出血  

大脑基底节为最常见的出血部位，由于损及内囊故称内囊出血。除脑出血所具有的一般症状以外，内囊出血的患者常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。  

1)偏瘫：出血对侧的肢体发生瘫痪，瘫痪侧鼻唇沟较浅，呼气时瘫侧面颊鼓起较高。如昏迷不深或在压眶或疼痛刺激时可见健侧肢体自发动作而瘫痪侧肢体无动作。不等程度的偏瘫在内囊出血是几无幸免的。完全迟缓的偏瘫，腱反射消失，甚至病理反射也引不出来。但一般在数天或数周后偏瘫肢体的肌张力就渐渐增高。瘫痪肢体由迟缓性逐渐转为痉挛性，上肢呈屈曲内收，下肢强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，呈典型的上运动神经源性偏瘫。  

2)偏身感觉障碍：出血灶对侧偏身的感觉减退。针对肢体、面部时并无反应或反应较另一侧为迟钝。  

3)偏盲：在患者意识状态能配合检查时还可发现病灶对侧同向性偏盲，主要是经过内囊的视放射受累所致。

一、实验室检查  

1、脑脊液检查：由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液，所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。  

2、血常规，尿常规和血糖：重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。  

二、影像学检查  

1、CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位，大小，形态，以及是否破入脑室，血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张，l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变，CT动态观察可发现进展型脑出血。  

2、MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间，①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号，T2高信号，与脑梗死不易区别。②急性期(2～48h)：为T1等信号，T2低信号。③亚急性期(3天～3周)：T1，T2均呈高信号。④慢性期(>3周)：呈Tl低信号，T2高信号。  

3、数字减影脑血管造影(DSA)：可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。  

4、心电图检查：脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩，③缺血性改变：S-T段延长，下降，T波改变，④假性心肌梗死的心电图改变等。  

5、动态血压检测：急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系，同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例，血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果，无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高，血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕，头痛，晕厥，胸闷，心慌等。  

6、经颅多普勒(TCD)：有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

一、诊断  

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。  

二、鉴别诊断  

1、与其他脑血管病的鉴别  

由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要，轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑CT扫描，对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别，在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病。  

2、与脑肿瘤的鉴别  

脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史，体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断，但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑CT征象又类似于脑梗死，则极易误诊，而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视，一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重，因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能，必要时，可做强化扫描。  

关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史，②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状，③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复，④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有，⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失，⑥脑瘤性卒中多有头痛，呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史，⑦脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性，进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急，⑧脑CT平扫和强化，以及脑MRI检查可明确诊断。  

3、与其他昏迷的鉴别  

昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。血液系统疾病如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等，可以出现颅内出血，当怀疑有这些原因的时候需要仔细检查，排除其他原因引起的类似症状。(1)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑CT扫描或脑MRI检查有一定的鉴别诊断意义。  

(2)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物（氨、胺等）绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。  

(3)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。  

①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。  

②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。  

③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。  

(4)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。  

①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可诱发酮症酸中毒。  

②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿；血糖明显增高16.7～33.3mmol/L。有时可达55.5mmol/L以上，伴酮体增高，血液的pH值下降，碱剩余负值增大等。  

③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹病。  

④没有神经系统定位体征。

1、肺部感染：肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。  

2、上消化道出血：是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡，脑出血合并上消化道出血，以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%，发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部，后部，灰白结节及延髓内迷走神经核有关，自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面，海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。  

3、褥疮：主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血，坏死的一系列表现，脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。  

4、高血压：脑出血手术后常见的并发症肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。  

5、脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视，脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑，躯体化症状较重，大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。  

(1)抑郁反应的特征性症状：  

①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。  

②睡眠障碍，失眠，多梦或早醒。  

③食欲减退，不思饮食。  

④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。  

⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。  

⑥体重迅速下降。  

⑦性欲低下，甚至没有性欲。  

(2)焦虑反应的特征性症状：  

①持续性紧张不安和忧虑的心境。  

②同时有心理症状，如注意力不集中，记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。  

③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高，心跳加快，胸闷，呼吸加快，烦躁，坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿，胃肠活动增加而致腹泻。

一、西医治疗  

急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。  

(一)内科治疗  

1、一般治疗主张就近治疗、尽量避免搬动;应保持安静，卧床休息，减少探视;保持呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧;如有高热则应积极降温治疗;加强护理，保持肢体的功能位;有意识障碍、消化道出血宜禁食24～48h，然后酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。  

2、脱水降颅压、控制脑水肿出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3～5d后逐渐消退，期间可使颅内压增高或形成脑疝，故应积极控制治疗。常选用：①甘露醇：20%甘露醇125～250ml，静脉滴注，每6～8小时一次，疗程7～10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者应慎用;②利尿剂：呋塞米较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2～4次，静脉注射;③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10%复方甘油溶液500ml，每日1次，静脉滴注，3～6h滴完。用量过大或输液过快时易发生溶血;④20%人血清白蛋白50～100ml，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用。⑤地塞米松：通常用药后12～36h才显示抗脑水肿作用，但易并发感染、诱发上消化道应激性溃疡、影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用。  

3、控制高血压脑出血后血压升高是维持有效脑灌注压所必需的，当颅内压下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药。如收缩压在23.9～30.6kpa(180～230mmHg)或舒张压14.0～18.6kpa(105～140mmHg)，宜口服降压药;收缩压小于23.9kpa或舒张压在14.0kpa以内可观察而不用降压药。急性期过后血压持续升高者，应系统抗血压治疗。急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、间羟胺等开压治疗。  

4、并发症的防治①感染：如无感染证据，通常可不使用抗生素;并发肺部感染或尿路感染者，可先根据经验选用抗生素治疗，随后根据痰培养、尿培养或者血培养以及药物敏感试验结果来进一步调整;同时加强口腔和气道护理;痰多不易咳出者可及时行气管插管或者切开术，尿潴留者行留置尿管时应进行膀胱冲洗;②应激性溃疡：预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱每日0.2～0.4g，静脉滴注;雷尼替丁150mg每日1～2次，口服，;洛赛克每日20～40mg口服或静脉注射等;一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，同时应注意补液或输血以维持正常血容量;③抗利尿激素分泌异常综合征：可加重脑水肿。应限制水的摄入量，每日800～1000ml，补钠每日9～12g;低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;④痫性发作：以全面性发作为主。频繁发作者可静脉缓慢推注地西泮10～20mg，或苯妥英钠15～20mg/kg控制发作，不需长期治疗;⑤中枢性高热：物理降温为主，效果不佳时可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭每日3.75mg，逐渐加量至每日7.5～15.0mg，分次服用;也可用硝苯呋海因0.8～2.5mg/kg，肌肉或静脉给药，6～12h每日1次，缓解后用100mg，每日2次;⑥下肢深静脉血栓形成：可通过被动活动或抬高瘫痪肢体等措施进行预防。一旦发生，可给予普通肝素100mg静脉滴注，每日1次，或低分子肝素4000单位，每日2次，皮下注射。  

(二)外科治疗  

少量脑出血多采用内科保守治疗。如出血量大或CT证实血肿继续扩大时，应及时手术治疗。  

1、手术适应证有：小脑半球出血>10ml或血肿直径>75px、蚓部出血>6ml，或血肿破入第四脑室或脑池受压消失者;脑室出血致梗阻性脑积水者;丘脑出血量>10ml，壳核出血量>30ml，或颅内压明显升高、保守治疗无效的重症患者。脑桥出血一般不宜手术。禁忌证主要是年龄太大、生命体征不稳定或心肝肾等重要脏器有明显功能障碍者。  

2、常用的手术方法有：①开颅血肿清除术;②钻孔扩大骨窗血肿清除术;③锥孔穿刺血肿吸除术;④立体定向血肿引流术;⑤脑室引流术：用于脑室出血。  

(三)康复治疗  

ICH后，只要患者的生命体征平衡，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。患者如有抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀10～20mg，每日一次，口服。  

二、中医治疗  

(一)急性期治疗  

该病在急性期应避免使用峻猛的活血破瘀药，以免加重脑出血。  

1、辨证论治  

(1)中经络  

①痰热腑实证  

主证：半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，偏身或单肢麻木，腹胀便干便秘，头晕目眩，咯痰或痰多，舌质暗红，苔黄或苔黄腻，脉弦滑。  

治法：通腑泄热化痰。  

方药：星蒌承气汤加减。  

药物组成：大黄，芒硝，全瓜蒌，胆南星，枳实，厚朴，竹茹，甘草。  

②风火上扰证  

主证：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身或单肢麻木，眩晕头痛，骤然发病，面红目赤，口苦咽干，心烦易怒，大便干结，小便短赤。舌质红或红绛，苔薄黄，脉弦有力。  

治法：清肝泻火，熄风通络。  

方药：天麻钩藤饮加减。  

药物组成：天麻，钩藤，石决明，黄芩，栀子，朱茯神，夏枯草，菊花，白芍，丹皮，甘草。  

(2)中脏腑  

①痰火内闭证  

主证：起病骤急，神昏或昏愦，半身不遂，鼻鼾痰鸣，肢体强痉拘急，项背身热，躁扰不宁，甚则手足厥冷，肢体抽搐，兼见便干溲闭，舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦滑数或沉实有力。  

治法：清热化痰，醒神开窍。  

方药：羚羊角汤加减配合灌服或鼻饲安宫牛黄丸。  

药物组成：羚羊角粉，珍珠母，竹茹，天竺黄，石菖蒲，远志，郁金，夏枯草，丹皮，甘草。  

②痰湿蒙神证  

主证：素体阳虚，湿痰内蕴。急性发病，神昏，半身不遂，肢体松懈，瘫软不温，甚则四肢逆冷，面白唇暗，痰涎壅盛，舌质暗淡，苔白腻，脉沉滑或沉缓缓。  

治法：豁痰熄风，辛温开窍。  

方药：涤痰汤加减配合灌服或鼻饲苏合香丸。  

药物组成：半夏，橘红，茯苓，胆南星，竹茹，石菖蒲，远志，炒枳实，天麻，钩藤，甘草。  

③元气败脱证  

主证：突然神昏或昏愦，目合口张，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多，甚则周身湿冷，肢体瘫软，二便失禁，舌萎，舌质紫暗，苔白腻，脉沉缓或沉微。  

治法：回阳救逆，益气固脱。  

方药：参附汤合生脉散加昧。  

药物组成：西洋参，制附子，麦冬，五味子，山茱萸。  

(二)恢复期治疗  

此阶段应加强康复训练，并配合针灸治疗，以提高疗效。  

1、辨证论治  

(1)气虚血瘀证  

主证：半身不遂，肢软无力，口舌歪斜，言语蹇涩或不语，偏身或单肢麻木,面色白光白，气短乏力，自汗出，舌质暗淡，苔薄白，脉沉细或细涩无力。  

病机：气虚血瘀，脉阻络痹。  

治法：益气养血，化瘀通络。  

方药：补阳还五汤加减。  

药物组成：黄芪，当归，赤芍，川芎，桃仁，红花，地龙，桂枝，鸡血藤，木瓜，甘草。  

(2)阴虚风动证  

主证：半身不遂，患肢僵硬拘挛，口舌歪斜，言语蹇涩或不语，偏身或单肢麻木，眩晕耳鸣，手足心热，舌质红绛或暗红，苔少或无苔，脉细弦或细弦数。  

半身不遂，变形，舌强不语，或偏瘫，肢体肌肉萎缩，舌红脉细，或舌淡红，脉沉细。  

治法：滋阴潜阳，熄风通络。  

汤药：镇肝熄风汤加减。  

药物组成：白芍，天冬，玄参，龟版，龙骨，牡蛎，代赭石，川牛膝，当归，天麻，钩藤，菊花，甘草。  

(3)风痰瘀阻证  

主证：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身或单肢麻木，头晕目眩，舌质暗淡，舌苔白或白腻，脉弦滑。  

治法：熄风化痰，活血通络。  

方药：化痰通络汤加减。  

处方：半夏，茯苓，白术，胆南星，天竺黄，天麻，丹参，陈皮，枳实，竹茹，远志，菖蒲，水蛭，赤芍，三七粉，桑枝，鸡血藤，甘草。  

(三)后遗症期治疗  

应加强康复训练，采取中药、针灸、推拿等综合治疗方法，促进语言和肢体功能的恢复。大部分患者表现为风痰瘀阻证、气虚血瘀、阴虚风动或阴虚血瘀的证候，仍可辨证选用化痰通络汤、补阳还五汤、镇肝熄风汤加减治疗。