目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：
1、无尘肺(代号0)
(1)0无尘肺的X线表现。
(2)0+X线表现尚不够诊断为"I"者。
2、一期尘肺(代号I)，(参见图12-3)。
(1)I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。

(2)I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。

3、二期尘肺(代号Ⅱ)，(参见图12-4)
(1)Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区;或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

(2)Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区;或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。

4、三期尘肺(代号Ⅲ)，(参见图12-5)
Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

在使用上述标准时，应根据下列各种概念：
(1)肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。
(2)小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形(R)，形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐;②不规则形(IR)，指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p(直径约1.5mm以下)，q(直径约1.5～3mm)，r(直径3～10mm);不规则形者分别称为s(宽度约1.5mm以下)，t(宽度约1.5～3mm)，u(宽度约3～10mm)。
(3)小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：
类圆形小阴影密集度：
1级 肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见(如为p，即直径2cm范围内约有10个上下)。
2级 多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。
3级 很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。
不规则形小阴影密集度：
1级 相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。
2级 多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。
3级 很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。
密集度与范围判定方法 要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1.判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二;2.分布范围即出现有小阴影的肺区数;3.以大多数肺区内密集度为主要判定依据;4.以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。
(4)大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为"Ⅲ"的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影;②块影未达到2cm×1cm者;③出现"斑片条"或"发白区"。
(5)胸膜改变(包括增厚、粘连、钙化)、尘肺合并症或其他疾病(如类风湿尘肺)，则均有相应代号记录。
(6)关于各期(+)为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。

对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展;也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化"，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。

除上述分类方法，还有美国国家职业安全卫生研究所（NIOSH）的分类方式：

矽肺的分类是根据疾病的严重程度（包括放射学模式）、发病率和进展的速度。其中包括：
慢性单纯性矽肺
通常是由于长期（10年或10年以上）暴露在相对较低浓度的硅尘中，并且通常在首次暴露后10-30年出现。[16]这是最常见的矽肺类型。这种类型的矽肺患者，特别是早期的矽肺患者，可能没有明显的症状或体征，但可以通过x光检查发现异常。慢性咳嗽和劳累性呼吸困难（气短）是常见的表现。影像学上，慢性单纯性矽肺表现为大量的小（直径<10毫米）混浊，典型的圆形，主要位于上肺区。
加速性矽肺
首次接触高浓度硅尘5-10年后发生的矽肺。症状和x线表现与慢性单纯性矽肺相似，但发病早，进展快。加速矽肺患者更易患复杂疾病，包括进行性大纤维化（PMF）。
复杂矽肺
严重瘢痕形成（进行性大纤维化，也称为砾岩性矽肺）可使矽肺变得“复杂”，小结节逐渐汇合，达到1厘米或更大的大小。与单纯性疾病相比，PMF与更严重的症状和呼吸系统损害有关。矽肺也可并发其他肺部疾病，如肺结核、非结核分枝杆菌感染、真菌感染、某些自身免疫性疾病和肺癌。复杂型矽肺较慢性型矽肺更常见于加速型矽肺。
急性矽肺
矽肺在暴露于高浓度可吸入矽尘后数周至5年内发展的矽肺。这也被称为硅蛋白沉积症。急性矽肺的症状包括呼吸急促、咳嗽、虚弱和体重减轻，通常会导致死亡。x线片通常显示弥漫性肺泡充盈，支气管造影表现为磨玻璃样，与肺炎、肺水肿、肺泡出血和肺泡细胞肺癌相似。

·二氧化硅
硅是地壳中第二常见的元素（氧是最常见的）。化合物二氧化硅，也称二氧化硅（SiO2），是由硅和氧原子形成的。由于氧和硅约占地壳的75%，复合二氧化硅相当普遍。它存在于花岗岩、砂岩、片麻岩和板岩等岩石中，也存在于一些金属矿石中。二氧化硅是沙子的主要成分。它也可以存在于土壤、灰浆、灰泥和木瓦中。这些材料的切割、破碎、破碎、钻孔、研磨或喷砂可产生细到超细的气载硅尘。
二氧化硅有三种形式：晶体、微晶（或隐晶）和非晶（非晶）。”游离二氧化硅是由纯二氧化硅组成的，而不是与其它元素结合，而硅酸盐（例如滑石、石棉和云母）是SiO2与相当部分阳离子结合在一起。
结晶二氧化硅存在于7种不同的形式（多晶型）中，这取决于形成的温度。主要的3种多晶型是石英、方石英和鳞石英。石英是世界上第二常见的矿物（仅次于长石）。
微晶二氧化硅由细小的石英晶体和非晶二氧化硅结合而成。例如燧石和燧石。
无定形二氧化硅由硅藻骨架中的硅藻土（硅藻土）和玻璃质二氧化硅组成，由结晶二氧化硅加热然后快速冷却而成。无定形二氧化硅比结晶毒性小，但不生物惰性，硅藻土受热时可转化为三菱石英或方石英。
硅粉几乎是纯二氧化硅细磨。硅粉已被用作抛光剂或缓冲剂，以及化妆品的填充剂、研磨剂和填料。硅粉与所有类型的矽肺有关，包括急性矽肺。
·发病原因
矽肺是由于沉积细的可吸入粉尘（直径小于10微米）而引起的，常见有α-石英、方石英、或三晶石的结晶二氧化硅。
当吸入小二氧化硅粉尘颗粒时，它们可以将自己深深地嵌入肺中的微小肺泡囊和导管中，影响氧气和二氧化碳气体交换。当这些颗粒存在的时候，肺部无法有效通过粘液或咳嗽清除灰尘。
当细小的石英粉尘颗粒沉积在肺部时，吞噬粉尘颗粒的巨噬细胞会释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白三烯B4和其他细胞因子，从而引发炎症反应。反过来，这些刺激成纤维细胞增殖并在二氧化硅颗粒周围产生胶原，从而导致纤维化和结节性病变的形成。结晶二氧化硅的炎症作用显然是由NALP3炎症小体介导的。
结节性矽肺的特征性肺组织病理学包括纤维化结节，胶原纤维呈同心“洋葱皮”排列，中央透明化，细胞周围带，偏振光下可见轻度双折射颗粒。矽肺结节代表对结晶二氧化硅的特定组织反应。在急性矽肺中，镜下病理显示有周期性的酸性Schiff阳性肺泡渗出物（肺泡脂蛋白沉着症）和肺泡壁细胞浸润。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
·病理生理
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：

（一）矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

（二）肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

（三）肺的淋巴系统改变

尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

（四）胸膜改变

胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

由于慢性矽肺发展缓慢，症状和体征可能直到暴露多年后才出现。症状和体征包括：
·因劳累而加重的呼吸困难
·咳嗽，经常持续，有时严重
·疲劳
·呼吸急促（呼吸急促）通常是费力的，
·食欲减退和体重减轻
·胸痛
·发烧
·皮肤逐渐变黑（蓝色皮肤）
·随着甲床内的蛋白质纤维被破坏，指甲上逐渐变暗的浅裂口最终导致裂缝。
在更严重的情况下，还可能发生以下情况：
·发绀，身体上部苍白（蓝色皮肤）
·肺心病（右心室心脏病）
·呼吸功能不全
矽肺患者特别容易感染结核病，即矽肺结核。风险增加的原因（发病率增加了3倍）还不清楚。有人认为二氧化硅会破坏肺巨噬细胞，抑制其杀死分枝杆菌的能力。即使是长期接触二氧化硅但没有矽肺的工人，患结核病的风险也同样增加。
矽肺的肺部并发症还包括慢性支气管炎和气流限制（与吸烟引起的症状不可区分）、非结核分枝杆菌感染、真菌性肺部感染、代偿性肺气肿和气胸。有一些数据显示矽肺与某些自身免疫性疾病，包括肾炎、硬皮病和系统性红斑狼疮，特别是急性或加速矽肺之间的联系。
1996年，国际癌症研究机构（IARC）对医学数据进行了审查，并将结晶二氧化硅归类为“对人类致癌物”。这种风险最常见于潜在的矽肺病例，肺癌的相对风险为2-4。随后发表的大量研究证实了这种风险。2006年，Pelucchi等人。结论是，“矽肺癌协会现已成立，与其他研究和荟萃分析一致。”

（矽肺和肺结核表现 矿工）

诊断应依据：

①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护);

②患者详细职业史和过去健康情况;

③临床症状、体征和X线检查;

④同工种工人既往和目前发病情况。

(一)胸部X线表现

常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。

(二)实验室检查

矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。

(三)肺功能测定

因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

1、需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。

2、矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。

（一）肺结核

是矽肺常见的合并症，约在20％～50％之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36％～75％。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3％～50．8％。

矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。

实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。

（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病

由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。

（三）自发性气胸

用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。

矽肺是一种无法治愈的永久性疾病。目前可用的治疗方案侧重于减轻症状和防止病情进一步恶化。其中包括：
·停止进一步接触空气中的二氧化硅、二氧化硅粉尘和其他肺部刺激物，包括吸烟。
·止咳药。
·细菌性肺部感染的抗生素。
·结核病（TB）预防结核菌素皮肤试验或IGRA血试验阳性者。
·活动性肺结核患者的长期抗结核（多药方案）。
·胸部理疗有助于支气管黏液引流。
·给氧治疗低氧血症（如有）。
·促进呼吸的支气管扩张剂。
·肺移植取代受损的肺组织是最有效的治疗方法，但与肺移植手术本身的严重风险以及长期免疫抑制（如机会性感染）的后果有关。
·对于急性矽肺，支气管肺泡灌洗可以缓解症状，但不能降低总死亡率。
对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。
临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。

（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）

为高分子化合物，分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4％水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。

（二）柠檬酸铝

柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2月，为一疗程。

（三）羟基磷酸哌喹（抗矽1号）

实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0．5g，首剂加倍。连服6月，停1～3月，为一疗程。应用后50％患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。

（四）汉防己甲素（汉甲素）

本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1／5患者纳差腹胀，约9．8％出现肝功能异常。

为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0．5g，每周一次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1％克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0．25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。

防止矽肺的最好方法是避免工人接触灰尘。其次，最好的预防措施是控制灰尘。在扬尘的地方经常使用喷水来控制硅灰的扬起。为了避免灰尘积聚在衣服和皮肤上，把衣服放在一个密封袋里，如果可能的话，回家后洗个澡。当粉尘开始在工作场所周围积聚时，利用工业吸尘器将粉尘收集并运送到安全地点。粉尘也可以通过个人干燥空气过滤来控制。
预防矽肺可能需要具体措施。一个例子是在隧道施工期间，除了使用空气洗涤器在施工期间过滤空气外，还使用专门设计的舱室。选择呼吸防护时要考虑的项目包括：是否提供了正确的防护等级、是否进行了面部匹配测试、佩戴者是否没有面部毛发以及如何更换过滤器。

2013年，矽肺导致46000人死亡，低于1990年的55000人。
职业性矽肺
矽肺是世界上最常见的职业性肺病。它无处不在，但在发展中国家尤为普遍。从1991年到1995年，中国每年报告有24000多人死于矽肺。它还影响到发达国家，据估计，在美国，有100万至200万工人在职业上接触过结晶二氧化硅粉尘，其中59000人在其一生中的某个时候会患上矽肺。
根据疾控中心的数据，矽肺在美国是比较罕见的。从1968年到1999年，矽肺死亡的发生率下降了84%，1999年只有187人死于矽肺。此外，密歇根州、新泽西州和俄亥俄州的矽肺病例与工业和职业高度相关。
虽然矽肺已经知道了几个世纪，但采矿业的工业化已经导致矽肺病例的增加。在矿井中进行气动钻孔，不太常见，使用炸药开采，会产生超细结晶二氧化硅粉尘（岩石粉尘）。在美国，1930年由于在西弗吉尼亚州高利桥附近修建鹰巢隧道而引发的矽肺疫情造成至少400名工人死亡。其他报告显示，死亡人数远远超过1000人，主要是来自美国南部的非裔美国临时工。生病的工人被解雇并离开了该地区，这使得准确的死亡率计算变得困难。鹰巢隧道灾难被称为“美国最严重的工业灾难”。矽肺病的流行导致一些男人长出所谓的矿工胡子，试图尽可能多地截获灰尘。
据报道，在硅土含量高、沙尘暴频繁的地区，环境暴露于硅土中会导致慢性单纯性矽肺。
此外，内华达州德拉玛鬼城的采矿设施也被一次干法采矿过程破坏，这一过程产生了矽肺，导致粉尘。在数百人死于矽肺之后，这个城镇被昵称为寡妇制造者。当时的问题在一定程度上得到了解决，在钻机上增加了一个喷嘴，喷射出一层水雾，把钻井时扬起的灰尘变成泥浆，但这妨碍了采矿工作。
由于工作中接触硅尘，矽肺对建筑、拆除、采矿、喷砂、采石场、隧道、陶瓷和铸造工人，以及研磨机、切石机、石材台面、耐火砖工人、墓碑工人、石油和天然气行业的工人、陶器工人都是职业危害，玻璃纤维制造、玻璃制造、燧石破碎机等。短暂或偶然暴露于低水平的结晶二氧化硅粉尘中不会产生临床意义上的肺部疾病。
在工作条件差、很少使用呼吸设备的较不发达国家，预期寿命很低（例如，玻利维亚波托西的银矿工人由于矽肺病大约40岁）。
最近，土耳其牛仔布喷砂机中的矽肺被发现是一个新的矽肺原因，因为复发，恶劣的工作条件。

社会现实主义艺术家诺埃尔·康尼汉在他的六幅作品《矿工》（1947年）中描绘了1940年代在澳大利亚工业矿山工作的人死于矽肺。虽然长期以来人们认为澳大利亚不再可能出现矽肺病例，但最近报道的2018年疫情表明，需要对工人提供额外的保护。一些人公开表示，有必要从过去的经验中重新吸取教训，以预防进一步的疾病。2019年，澳大利亚政府卫生部针对2018年报告的矽肺病例数量，成立了一个国家粉尘病工作组。