1、先天因素：同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷等。红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。

2、疾病因素：血红蛋白病如地中海贫血等。红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。

3、细菌感染：感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。

4、药物因素：可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。

1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。

2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。

3、黄疸部位多见于躯干，巩膜及四肢近端一般不过肘膝。

4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。

5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。

1、血清胆红素多次测定：逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。

2、血清转氨酶：早期明显增高考是提示肝炎。

3、其他实验室检查：血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁;血清甲胎蛋白>40mg/L提示肝炎;十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁;脂蛋白-X(LP-X)阳性者提示胆道闭锁。

4、静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4μCi)，收集3天粪便(不能混有尿液)测每分钟计数，如>10%的注入量即可排除胆道闭锁。

5、核素肝，胆扫描：静注99m锝标记的亚氨二醋酸(IDA)衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。

6、B超：可发现总胆道管囊肿，如无胆囊提示胆道闭锁。

7、肝活检：肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁;肝小叶结构紊乱，肝细胞坏死，多核巨细胞易见到提示肝炎。

8、剖腹探查：争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查;如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术(越早施行效果越好，最迟不超过3个月)。

粪便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症：

1、如有感染中毒表现，应进行血，尿培养。

2、如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)，应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合;ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性，上述试验阴性者或出生3，4天后始发病者应除外G6PD缺陷。

新生儿溶血症：黄疸开始时间为生后24小时内或第二天，持续一个月或更长，以非结合胆红素升高为主。为溶血性贫血，肝脾大，母婴血型不合，严重者并发胆红素脑病。

新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长，早期非结合胆红素增高为主，晚期结合胆红素增高为主，溶血性，晚期并肝细胞性，感染中毒症状。

母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

生理性黄疸：黄疸开始时间为生后2-3天，约持续1周，以非结合胆红素升高为主，溶血性及肝细胞性，无临床症状。

G-6-PD缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。

新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性，黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

胆红素脑病、败血症、新生儿肺炎等。

1、光照疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及睾丸用黑布遮盖，用单光或双光照射，持续24―48小时，胆红素下降到7毫克/公升以下即可停止治疗。

2、酶诱导剂：常用苯巴比妥，剂量：5――6mg/kg/日能自愈多喂糖水可使黄疸加快消退，不必治疗。但遇黄疸较严重时应予光疗并作进一步检查，以防夹杂病理性黄疸。

3、交换输血：换血是治疗高胆最迅速的方法。主要用于重症母婴血型不合的溶血病，可及时换出抗体和致敏红细胞、减轻溶血;降低血清胆红素浓度，防止胆红素脑病，同时纠正贫血，防止心力衰竭。