代谢性碱中毒的原因可根据尿中的氯化物水平分为两类。

1、氯化物敏感（氯化尿<25 mEq/L）

·氢离子的流失–通常是通过两种机制发生的，即呕吐或肾脏。

·呕吐导致胃内容物损失盐酸（氢和氯离子）。在医院环境中，这通常可能发生在鼻胃吸引管上。

·剧烈呕吐还会导致钾（低血钾）和钠（低钠血症）的流失。肾脏通过将钠保留在收集管中来弥补这些损失，但会损失氢离子（保留钠/钾泵·以防止钾的进一步损失），从而导致代谢性碱中毒。

·先天性氯化物腹泻–罕见的是引起碱中毒而不是酸中毒的腹泻。

·收缩性碱中毒–这是由于细胞外空间水分减少（例如脱水）引起的。细胞外体积的减少会触发肾素-血管紧张素-醛固酮系统，随后醛固酮会刺激肾脏肾单位内钠（进而水）的重吸收。但是，醛固酮的第二个作用是刺激肾脏排出氢离子（同时保留碳酸氢根），而正是氢离子的这种损失增加了血液的pH值。

·利尿剂疗法–利尿剂和loop嗪类药物起初都可能导致氯化物增加，但是一旦存储耗尽，尿液排泄量将低于25mEq/L。钠排泄引起的体液流失会引起收缩性碱中毒。

·Posthypercapnia -通气不足（呼吸率降低）导致高碳酸血症（CO2水平的增加），呼吸性酸中毒，其结果。发生碳酸氢盐保留过多的肾脏补偿，以减轻酸中毒的影响。一旦二氧化碳水平恢复到基线水平，较高的碳酸氢盐水平就会显示出自己使患者陷入代谢性碱中毒。

囊性纤维化 –汗液中氯化钠的过多流失会导致细胞外体积的收缩，与收缩性碱中毒一样，以及氯化物的耗竭。

碱剂–过量施用的碱剂，例如碳酸氢盐（在消化性溃疡或胃酸过多的情况下使用）或抗酸剂会导致碱中毒。

2、氯化物不明碱中毒

·牛奶碱综合症

·血液制品的给药，因为其中含有柠檬酸钠，然后柠檬酸钠被代谢成碳酸氢钠。通常，这可以通过大量输血（例如超过8个单位）看到。

·白蛋白和磷酸盐的减少会引起代谢性碱中毒。

耐氯化物（氯化尿> 40 mEq/L）

·保留碳酸氢盐–保留碳酸氢盐会导致碱中毒

·氢离子向细胞内空间的转移-在低钾血症中可见。由于细胞外钾浓度低，钾移出细胞。为了保持电中性，氢转移进入细胞，提高血液的pH值。

·醛固酮增多症-当过量发生在尿中的氢离子的丧失醛固酮（康恩综合征）增加在肾脏的钠氢交换蛋白的活性。这增加了钠离子的保留，同时将氢离子泵入肾小管。过量的钠会增加细胞外体积，氢离子的损失会导致代谢性碱中毒。后来，肾脏通过醛固酮逸出反应来排泄尿液中的钠和氯。

·过量的甘草甜素消耗量

·血液中镁含量低

·严重高水平的钙在血液中

·巴特综合征和Gitelman综合征 -表现类似于服用降压药的利尿剂的综合征

·李德氏综合症–编码上皮钠通道（ENaC）的基因中的功能突变，其特征是高血压和醛固酮增多症。

·11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症-均以高血压为特征

·氨基糖苷毒性可以通过激活肾的厚上升肢中的钙敏感受体，使NKCC2协同转运蛋白失活，从而产生低钾代谢性碱中毒，从而产生类似巴特综合征的效应。

轻度的代谢性碱中毒病例通常不会引起任何症状。中度至重度代谢性碱中毒的典型表现包括感觉异常，神经肌肉易怒，手足抽搐，心律异常（通常是由于伴随的电解质异常，例如血液中钾水平低），昏迷，癫痫发作以及暂时性蜡化和逐渐消失的混乱。

临床表现为：

1、呼吸浅慢(保留CO2，使血H2CO3增高)。

2、精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷。

3、神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等。

4、血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。

1、血电解质检查：钠、钾、钙、镁、磷检测。

2、血气分析检测：根据血气分析HCO3-、PH、BE等检查结果，即可以初步判定是否有代谢性碱中毒。

3、肝、肾功能检测：可以早起发现酸中毒性肝肾损伤，碱中毒时肾脏的代谢功能受影响如果有合并低钾血症，可出现反常性酸性尿，故根据尿液的PH明确是否存在有低钾血症的可能。

4、胃镜检查及X线钡餐：临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。

1、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

2、纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。

3、纠正碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。