根据有无明显的临床症状，颈动脉狭窄分为无症状性颈动脉狭窄和有症状性颈动脉狭窄。
无症状性颈动脉狭窄
是指既往6个月内无颈动脉狭窄所致的短暂性脑缺血发作（TIA）、卒中或其他相关神经症状，患者只有轻微头痛或头晕的情况。
有症状性颈动脉狭窄
是指既往6个月内发生如下一种或几种症状的情况：
①短暂性脑缺血发作；
②一过性黑矇（指突发性视力丧失，时间持续几秒至数小时不等），是颈动脉狭窄的特征性症状；
③由患侧颅内血管导致的轻度卒中、非致残性卒中。

多种原因可导致颈动脉狭窄，不同病因导致颈动脉狭窄的特点亦不相同。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是导致中、老年患者颈动脉狭窄最常见的病因。患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等其他易导致心脑血管损害的危险因素。动脉粥样硬化是由于脂质物质在血管壁上堆积，而血管壁内的巨噬细胞吞噬脂质物质形成脂质池，同时伴有脂质池表面纤维帽的形成，脂质核心与纤维帽构成动脉壁粥样硬化斑块的主要组成成分。斑块逐渐增大使管腔逐渐狭窄，或是斑块不稳定，发生破溃，斑块内脂质成分裸露在血管腔内，导致血小板聚集形成血栓，血栓脱落。均可导致脑缺血事件的发生。动脉粥样硬化导致的颈动脉狭窄常位于颈总动脉末端，颈内动脉起始段、颈内动脉虹吸部以及颈内动脉末段分为大脑前及大脑中动脉部。
颈动脉夹层
颈动脉由内膜、平滑肌层及外膜层构成，正常情况下各层之间相互连接为一统一的整体，血液在血管壁围成的腔中流动。所谓动脉夹层，顾名思义为各种原因导致的血液进入血管壁各层之间导致的血管壁各层间的分离。在以美国和法国社区为基础的调查中，颈动脉夹层的发生率为10万分之2.5-3。而45岁以下的年轻患者的脑卒中，由颈动脉夹层导致的可达25%。
与发育、炎症或自身免疫有关的血管病变
其它一些病变，与发育、血管炎症及自身免疫相关，也可以导致颈动脉狭窄，但所占比例极小。如大动脉炎、纤维肌发育不良、烟雾病等。在这部分患者中，年轻患者所占比例较大。 

部分轻、中度颈动脉狭窄患者可无临床症状。对于临床出现与狭窄相关的症状者，称为“症状性颈动脉狭窄”。
症状性颈动脉狭窄的临床表现主要与血管狭窄导致的脑缺血相关。根据发病的时间特点可以分为短暂性脑缺血发作以及卒中，而这两者的主要区别在于患者的缺血症状是否可在24小时内完全缓解。可以完全缓解的为短暂性脑缺血发作，而不能完全缓解的为卒中。
颈动脉狭窄导致的缺血症状主要包括，头晕、记忆力、定向力减退、意识障碍、黑朦、偏侧面部和/或肢体麻木和/或无力、伸舌偏向、言语不利、不能听懂别人说的话等。

颈动脉狭窄的检查方法除了问诊时基本的查体外，主要是通过影像学检查，包括超声、CT、磁共振成像以及全脑血管造影等。
1.超声
超声检查是临床上筛选颈动脉狭窄首选方法，这种方法可以诊断出动脉狭窄或者闭塞的部位和程度。而且该种检查属于无创检查，成本低、具有可重复性。但是对多段的狭窄不能做到精确的量化，可能高估狭窄的程度。
2.CT检查
CT检查包括冠状动脉CT检查、CT灌注扫描检查等。其中冠状动脉CT可以提供主动脉弓、弓上血管开口以及颈动脉的解剖与形态学上的信息，然后评估颈动脉的狭窄程度和部位。而CT灌注扫描，则可以获得脑内血流的灌注信息。
3.磁共振检查
磁共振成像血管造影可以显示颈动脉狭窄的解剖位置，以及其狭窄的程度。但是如果患者体内有心脏起搏器等铁磁性金属植入物 ，那么就不适合本项检查。
4.全脑血管造影
全脑血管造影是诊断颈动脉狭窄的“金标准”，与CT检查和MR检查不同，该种检查属于有创性的检查，需要在局部的麻醉下才能完成。该种检查有助观察主动脉弓的类型，颈动脉狭窄病变的性质，对侧颈动脉、 椎动脉的完整性等。

诊断
颈动脉狭窄的诊断主要依据患者的临床症状、体格检查以及影像学检查来确定。目前主要应用于临床的影像学检查方法主要包括对血管的形态学检查以及对脑组织的检查两个方面；而对于斑块的性质以及血液流变学的影像学研究则为未来的研究方向。
血管影像学检查方法
目前主要应用于颈动脉的血管影像学检查方法主要包括：颈动脉超声、经颅彩色多普勒、CT血管成像（CTA）、数字减影血管造影（DSA）。其中，DSA为检查的“金标准”。
脑组织影像学检查
由颈动脉狭窄导致的脑组织缺血性改变，目前主要应用于临床的脑组织检查为计算机断层扫描（CT）、核磁共振（MRI）平扫及弥散加权成像（DWI）。
除此以外，目前已有基于核磁共振的应用于临床的斑块性质学检查方法，主要是指多序列核磁显像，利用不同扫描序列核磁共振对于不同组织的敏感性，检测斑块的主要成分特点。但在临床上尚未普及。
鉴别诊断
对于颈动脉狭窄的鉴别诊断，主要包括症状上的鉴别以及部位上的鉴别。症状上主要与其他脑内病变如：颅内占位、癫痫发作以及其他脑血管病等。部位上的鉴别则主要指合并其他血管狭窄性疾病时需要判断颈动脉狭窄是否为导致脑组织缺血的“责任血管”。 

颈动脉狭窄的并发症主要与三种原因相关：一类是大脑供血减少后，大脑出现的缺血缺氧症状，诸如突然发生的头晕、眩晕、头痛、短暂性失明等等；一类与斑块破裂相关，最后发生脑梗死；另一类与血液阻滞相关，在血管中形成了新的狭窄，诱发脑卒中。
脑供血减少
大脑出现一系列缺血缺氧症状，诸如突然发生头晕、头痛、眩晕、短暂性失明等。
斑块破裂
斑块破裂后的小血块会随着血流进入大脑，可能会阻塞小动脉血管，最后发生脑梗死。
血液阻滞
斑块破裂后可能会附在动脉血管壁上，机体会认为该处发生了病变，所以血液会在这个部位进行凝集，最后使血管通路变窄，诱发脑卒中。

颈动脉狭窄的治疗主要包括危险因素的控制、药物治疗、手术治疗以及介入治疗。
危险因素的控制
动脉粥样硬化性颈动脉狭窄常常是全身血管病变的一部分。因此，控制可以导致血管动脉粥样硬化的危险因素是颈动脉狭窄治疗的基础。主要包括：适当运动、控制体重、避免肥胖、戒烟、少饮酒、合理的控制血压、血糖、血脂等。
药物治疗
药物治疗则主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的目的，从而降低脑缺血事件的发生，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。
手术治疗
手术治疗主要指颈动脉内膜切除术（CEA）。是目前唯一可以达到去除动脉粥样硬化斑块、重建正常管腔和血流的方法。到上个世纪80年代，欧美许多中心开始对CEA进行系统研究，多项多中心大样本随机对照研究显示，CEA对于重度颈动脉狭窄和症状性中度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗，现在，北美每年CEA可达到17万，已经成为治疗颈动脉狭窄的首选方案。是颈段颈动脉狭窄治疗的“金标准”。
介入治疗
上世纪90年代之后，随着设备和器械的进步，颈动脉支架血管成形术（Carotid Stenting Angioplasty, CAS）逐渐开展和普及，并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础，采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位，从而达到重建颈动脉血流的目的。
1998年，英国率先设计开展了症状性颈动脉狭窄的CEA与CAS对比研究，但由于CAS技术尚不成熟，被安全委员会终止。2001年，CAVATAS研究公布了其研究结果，试验期间共计完成253例CEA与251例颈动脉狭窄的血管内治疗，结果显示，30天内主要预后事件的发生率类似，颅神经病变在手术组明显较多，局部血肿少见于血管内治疗组，1年后严重狭窄较多见于血管内治疗组，结论认为，二者的有效性和安全性相似，血管内治疗可以减少轻微并发症。之后，在2003年到2010年，CARESS研究、SAPPHIRE研究、EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究和CREST研究等均报告了不同的结果，其中SAPPHIRE研究虽然认为二者在有效性和安全性方面没有显著性差异，但对于手术高危的特殊人群似乎更适于选择CAS治疗；EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究则更倾向于CEA治疗；CREST研究是迄今为止最大一组国际多中心、随机、对照临床试验，美国108家及加拿大9家研究中心参与研究，旨在比较CEA与CAS在颅外段颈动脉狭窄中的治疗作用，自2000年至2008年共纳入患者2522名，进入最后临床分析的为CAS组1262名患者及CEA组1240名患者，平均随访时间为2.5年，CAS及CEA两组间无明显差别(7.2% vs 6.8%, P=0.51)，在围手术期主要终点事件发生率方面，CAS及CEA两组间亦无明显差别(5.2% vs 4.5%, P=0.38)，进一步分层统计显示，在围手术期死亡率上，CAS及CEA两组间无明显差别(0.7% vs 0.3%, P=0.18)，在围手术期卒中发生率方面CAS明显高于CEA (4.1% vs 2.3%, P=0.01)，但在围手术期心肌梗塞发生率方面CAS则低于CEA(1.1% vs 2.3%, P=0.03)，其他的亚组分析还提示高龄人群更适合CEA治疗。
基于上述20多年的国外研究结果，现在，美国及欧洲的卒中防治指南中，都明确把CEA作为颈动脉粥样硬化性狭窄的首选治疗方式，并提示CAS可以在特殊人群中获得相似甚至更好的结果。今年初，美国14家专业协会联合发表《颅外段颈动脉和椎动脉疾病的处理指南：多个科学委员会的联合指南》，在强调CEA首选的同时，对于CAS的指证适当放宽，不仅作为部分替代CEA的治疗方法，而且对于无症状颈动脉狭窄的患者（血管造影狭窄程度在60%以上，多普勒超声为70%），在高度选择下，建议可以考虑行预防性CAS；同时，再次强调CEA与CAS的围手术期安全性问题，围手术期卒中或死亡率必须低于6%。