膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。

　　1.特发性膜性肾病

　　大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。

　　2.继发性膜性肾病

　　继发于很多系统性疾病，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，乙肝病毒感染，以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等，引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。

　　膜性肾病分为特发性膜性肾病以及继发性膜性肾病，主要病变原因包括以下几点：

　　一、特发性膜性肾病：病因尚未完全明确，环境因素、遗传因素、感染免疫因素都可能参与特发性膜性肾病的发病;

　　二、继发性膜性肾病：

　　1、病毒感染：包括乙肝病毒感染，主要为乙肝病毒在肾脏沉积，引起肾脏免疫反应，出现大量蛋白尿、低蛋白血症以及膜性肾病。

　　2、梅毒感染：梅毒感染也可以出现膜性肾病。

　　3、肿瘤诱发膜性肾病：多种肿瘤可以引起肾脏病变，出现大量蛋白尿、低蛋白血症以及肾病综合征。

　　4、药物相关膜性肾病：多种药物，如青霉胺以及非甾体抗炎药等也会引起大量蛋白尿、低蛋白血症以及膜性肾病。

　　5、免疫性疾病：免疫性疾病也会出现膜性肾病，如狼疮性肾炎Ⅴ型会出现肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症以及膜性肾病。

　　1.辅助检查

　　(1)尿蛋白定量通常>3.5g/天，但很少超过15g/天;

　　(2)低蛋白血症血浆白蛋白<30g/L;

　　(3)高脂血症以胆固醇升高为主;

　　(4)自身抗体阴性，血清补体水平正常;

　　(5)乙型肝炎和丙型肝炎病毒标记物检查阴性。

　　2.肾活检

　　光镜、免疫病理、电镜等肾活检的病理检查。

　　诊断上要依靠临床表现及肾活检病理改变。肾活检病理改变如下：

　　1.光镜

　　肾小球毛细血管袢基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。肾小球无增生性和炎症渗出性病变;晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生;也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。

　　2.免疫病理

　　IgG呈颗粒状沿肾小球毛细血管袢分布，多数患者可伴有C3沉积，少数病例尚可见IgM和IgA沉积。

　　3.电镜

　　肾小球毛细血管襻基底膜上皮侧见电子致密物沉积。I期：上皮侧电子致密物较小，呈散在性分布，基底膜结构完整。II期，上皮侧致密物增多，基底膜样物质增生，向上皮侧突起起形成钉突。III期：基底膜样物质进一步包绕电子致密物至膜内，基底膜明显增厚，出现不规则分层。IV期：基底膜内电子致密物开始吸收，出现电子透亮区，基底膜呈虫蚀样改变。如果在系膜区和内皮下见电子致密物，应注意继发性病因的存在。

　　膜性肾病的并发症有：

　　1、栓塞，膜性肾病病人的蛋白尿丢失较严重，血浆白蛋白就低，若激素、免疫抑制剂使用不当就会造成血液的高凝，导致栓塞;

　　2、感染，膜性肾病病人的血浆白蛋白低，易发生感染;

　　3、急性的肾功能衰竭，膜性肾病病人的有效循环血量低，加上使用利尿剂，就容易导致急性的肾功能衰竭;

　　4、营养不良，膜性肾病病人的饮食禁忌较多，容易引起营养不良。

　　1.非免疫治疗

　　针对尿蛋白定量<3.5g/天,血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。

　　(1)控制血压血压控制在125/70mmHg以下，药物首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。

　　(2)抗凝治疗针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地给予抗凝治疗。存在高危因素(尿蛋白持续>8g/天，血浆自蛋白<20g/L，应用利尿剂或长期卧床等)的患者应积极抗凝治疗。药物首选低分子肝素注射剂，如患者长期低蛋白血症，可考虑切换口服华法令抗凝治疗，但需密切监测凝血功能。

　　(3)低蛋白饮食大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入宜限制在0.8g/(kg·d)，同时给予充分的热量，总热量一般应保证146.54kJ(35kcal)/(kg·d)。

　　(4)其他包括治疗水肿、高脂血症等。

　　2.免疫治疗

　　免疫抑制剂治疗取决于其蛋白尿的程度、持续时间以及肾功能的状态。一般认为蛋白尿>3.5g/天伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/天的高危患者应予以免疫治疗。

　　膜性肾病免疫治疗方案及其疗效评价，也存在很大的争议，总体认为单独应用糖皮质激素(以下简称激素)无效，激素+环磷酰胺(CTX)或环孢素A(CsA)治疗，能使部分患者达到临床缓解。对于疗效的判断不一定追求达到完全缓解(尿蛋白量≤0.3g/天)，部分缓解(尿蛋白≤3.5g/天或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L)同样也能有效地改善患者的预后。