病因病理
一、病因
1、代谢性过程异常:甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量,可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重,但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2,也与代谢强度和需氧情况有关,此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
2、乏氧性缺氧:乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒,常见于进入高原,高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓,肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气,这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
3、妊娠:有中等程度的通气增加,它超过CO2产量,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用,妊娠反应期因呕吐,饮食不足可发生酮症酸中毒,妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。
二、发病机制:呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6~8h后,可能已得到相当程度的代偿,血浆HCO3-已相应的增多,而且与积聚的CO2已呈适当的比例,如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,动脉血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂发生碱中毒,这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒,但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
详细症状体征
1、手,足,面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2、胸闷,胸痛,头昏,恐惧,甚至四肢抽搐。
3、呼吸浅而慢。
4、呼吸性碱中毒发生6h以内者,肾脏尚显示出明显代偿功能时,称为急性呼吸性碱中毒,动脉血PCO2降低,AB血液PH值可能在正常范围内,如PCO2在4.3KPA以下,则血液PH值高于7.43。呼吸性碱中毒发生6~18h后,肾脏已显出代偿功能时,称为持续性呼吸性碱中毒,或称为慢性呼吸性碱中毒,此时动脉血PCO2虽然仍低,但多半已得到完全代偿,pH值多处于正常范围。
检查化验
1、血气分析检测。
2、电解质钠,钾,钙,氯,镁检测。
3、肝,肾功能检查。根据病情,临床症状选做心电图,B超,X线检查等。
鉴别诊断
并发症
治疗用药
1、积极治疗其原发病,在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。
2、对过度通气的病人可给吸入含5%CO 2 的氧气。
3、对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者,可用较大的纸袋,罩于鼻、口上,进行再呼吸,以增加动脉血PCO2,可以推动呼吸中枢,导入正常呼吸。
4、胸、腹部手术后咳痰时,因怕痛不敢深吸气,致使呼气长于吸气,从而发生呼吸性碱中毒时,亦可采用纸袋再呼吸法,或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8~10s)可将呼吸导入正常。
5、手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++](缓注10%葡萄糖酸钙10ml)。
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