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苯(benzene)是一种具有血液毒性和遗传毒性的重要化工原料,是导致血液系统疾病和白血病的职业病危害因素之一。长期接触苯可导致慢性苯中毒,早期主要表现为白细胞减少、血小板减少,继而可出现全血细胞减少、再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征。苯对造血系统的损害和致癌作用一直是职业卫生领域的研究重点。

苯(benzene)既是人为产生的,也是自然产生的化学物质,其产生过程包括:火山喷发,野火,苯酚等化学物质的合成,合成纤维的生产,以及橡胶,润滑剂,农药,药物和染料的制造。苯接触的主要来源是烟草烟雾,汽车加油站,机动车尾气和工业废气;然而,苯的摄入和皮肤吸收也可能通过与被污染的水接触而发生。苯经肝脏代谢并从尿中排出。苯的空气和水含量的测量是通过活性炭管收集来完成的,然后用气相色谱仪进行分析。人类苯的测量可通过尿液,血液和呼气试验来完成; 然而,所有这些都有其局限性,因为苯在人体中迅速代谢。接触苯可能逐步导致再生障碍性贫血,白血病和多发性骨髓瘤。

疾病名称 : 苯中毒 英文名称 : benzene poisoning
疾病别名 : 职业性苯中毒,慢性苯中毒,急性苯中毒,职业性慢性苯中毒
发病部位 : 全身 就诊科室 : 内科,呼吸内科,急诊科,中毒科
关键症状体征 :

恶心,呕吐,步态不稳,幻觉,意识丧失,抽搐,血压下降,呼吸异常,谵妄,昏迷

多发人群 : 制鞋工人及接触化工染料的工人 治疗方法 : 药物治疗,支持疗法
治疗费用 : 相关药品 :
相关手术 : 常见疾病 : 普通疾病

苯中毒分类


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病因病理

苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全。进入体内后,部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化,转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出。中毒机理尚未完全阐明。目前认为:急性中毒是因苯的亲脂性,附于神经细胞表 面,抑制生物氧化,影响神经递质,麻醉中枢神经系统。 慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。

1、酚类为原浆毒,直接抑制细胞核分裂,并且环氧 化苯及酚类,尤其是对苯二酚和邻苯二酚,还能影响 DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞,特别是处于 S及G2期细胞有明显的抑制作用。

2、酚类与巯基作用 及与白细胞中硫结合,分别使谷胱甘肽代谢障碍及形 成具有自身抗原性的变性蛋白,导致血细胞破坏。

3、苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干扰红细胞生成素对 红细胞增殖的刺激作用。

4、苯也影响造血系统微环境, 削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损 害的可能原因。另外,由于苯及其代谢产物能影响 DNA合成,故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病 。

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详细症状体征

苯中毒分为急性中毒与慢性中毒两种情况,对人体造成的损害也不尽相同,严重者甚至会引起死亡。经过科学工作者的研究观察,苯可引起造血系统多功能障碍,包括所有类型的白血病、淋巴瘤、骨髓增生和再生障碍性贫血也包括在内。苯中毒还会对神经系统造成损害,少数患者还会出现肾脏问题。由于苯中毒的患者一般会出现造血功能异常,这会引起免疫功能下降,感染常成为职业性苯中毒的常见并发症,如果治疗不够及时可能造成死亡。

急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状,伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。

慢性中毒除影响神经系统外,还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍,出现痛、触觉减退和麻木,亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征,以白细胞减少和血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡,粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向,女性月经过多;严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多,至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生,最短6个月,最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多,其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病,而慢性粒细胞白血病很少见。

急性苯中毒诊断并不难,可根据毒物接触史及临床表现作出。慢性苯中毒,除毒物接触史及临床表现外,还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查,并 与其他可引起血液改变的病因鉴别(另外,尿酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大,132μmol/L~253μmol/L(12.4mg/L~23.8mg/ L)。

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检查化验

1、血常规检验:不要根据一次结果或简单复查结果就下结论。要根据多次复查结果、充分考虑误差因素后取稳定值并结合整体资料综合分析,再下结论。必要时应作一个时期密切观察后再作诊断。

2、中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定

3、骨髓象检查:有利于了解造血损害的情况。在慢性中毒患者,对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。

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鉴别诊断

急性苯中毒需与急性甲苯、二甲苯、丙酮等其他有机溶剂急性中毒相鉴别,还需与脑血管意外昏迷、低血糖昏厥等鉴别。

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并发症


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治疗用药

急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同,注意呼吸抑制;禁用肾上腺素,以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。

1、急性中毒患者

可以立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,并用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服中毒者,要给患者洗胃。中毒者应卧床静 息,并接受对症、支持治疗,可给予葡萄糖醛酸。要注意防止患者出现脑水肿,切记勿给心搏未停者使用肾上腺素。对由于苯中毒引起的再生障碍性贫血症患者,可 给予小量多次输血及糖皮质激素治疗。

2、慢性中毒患者

综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。

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历史沿革

苯"benzene"来源于"gum benzoin" (benzoin resin)这是一种芳香树脂,自16世纪以来一直是欧洲药剂师和调香师作为东南亚的一种产品。酸性物质是通过升华从安息香衍生而来的,被称为“安息香之花”或苯甲酸。因此,衍生自苯甲酸的烃被命名为苯甲醛,苯甲酸或苯。迈克尔·法拉第(Michael Faraday)于1825年首先从产生照明气体的油性残渣中分离并鉴定出苯,因此将其命名为氢双碳氢化合物。

1833年,埃拉德·米切尔里奇(Eilhard Mitscherlich)通过蒸馏 苯甲酸(从安息香胶中)和石灰。他给该化合物起了苯辛的名字。1836年,法国化学家奥古斯特·洛朗(Auguste Laurent)将物质命名为“phène”;这个词已经成为英语单词“ 酚 ”(是羟基苯)和“ 苯基 ”(通过从苯中提取氢原子(自由基 H•)形成的自由基)的词根。

1845年,查尔斯·曼斯菲尔德(Charles Mansfield)在奥古斯特·威廉·冯·霍夫曼(August Wilhelm von Hofmann)的领导下,从煤焦油中分离出苯。四年后,曼斯菲尔德(Mansfield)根据煤焦油法开始了工业规模的苯的首次生产。逐渐地,化学家之间逐渐形成一种观念,认为许多物质与苯化学相关,构成了一个不同的化学家族。1855年,霍夫曼(Hofmann)以“ 芳香族 ” 一词来指代这种家庭关系,此后其许多成员都具有某种特征。1997年,在深空发现了苯。

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